Citation

Chetty K, Lavoie A, Dehghani P. CJC Open 2021; 3(1): 12-21.

Copyright

(Copyright © 2021, Canadian Cardiovascular Society, Publisher Elsevier Publishing)

DOI

10.1016/j.cjco.2020.09.001

PMID

33458628

Abstract

Increasing legalization and expanding medicinal use have led to a significant rise in global cannabis consumption. With this development, we have seen a growing number of case reports describing adverse cardiovascular events, specifically, cannabis-induced myocardial infarction (MI). However, there are considerable knowledge gaps on this topic among health care providers. This review aims to provide an up-to-date review of the current literature, as well as practical recommendations for clinicians. We also focus on proposed mechanisms implicating cannabis as a risk factor for MI. We performed a comprehensive literature search using the MEDLINE, Cochrane, Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature (CINAHL), and Turning Research into Practice (TRIP) PRO databases for articles published between 2000 and 2018. A total of 92 articles were included. We found a significant number of reports describing cannabis-induced MI. This was especially prevalent among young healthy patients, presenting shortly after use. The most commonly proposed mechanisms included increased autonomic stimulation, altered platelet function, vasospasm, and direct toxic effects of smoke constituents. However, it is likely that the true pathogenesis is multifactorial. We should increase our pretest probability for MI in young patients presenting with chest pain. We also recommend against cannabis use in patients with known coronary artery disease, especially if they have stable angina. Finally, if patients are adamant about using cannabis, health care providers should recommend against smoking cannabis, avoidance of concomitant tobacco use, and use of the lowest delta-9-tetrahydrocannabinol dose possible. Data quality is limited to that of observational studies and case report data. Therefore, more clinical trials are needed to determine a definitive cause-and-effect relationship.

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Depuis la légalisation du cannabis et l'élargissement de son utilisation à des fins médicales, la consommation de cannabis a beaucoup augmenté dans le monde, et l'on observe de plus en plus de cas de manifestations cardiovasculaires indésirables induites par le cannabis, notamment des cas d'infarctus du myocarde (IM). Les professionnels de la santé manquent toutefois de connaissances à ce sujet. Nous présentons donc une revue à jour de la littérature récente, ainsi que des recommandations pratiques à l'intention des cliniciens. Nous traitons également des mécanismes qui pourraient expliquer pourquoi le cannabis pourrait être un facteur de risque d'IM. Nous avons effectué une recherche documentaire exhaustive dans les bases de données MEDLINE, Cochrane, CINAHL (Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature) et TRIP (Turning Research into Practice) PRO afin de relever les articles pertinents publiés entre 2000 et 2018. Au total, 92 publications ont été retenues. Nous avons relevé un grand nombre de cas d'IM induit par le cannabis. Ce phénomène était particulièrement répandu chez les patients jeunes et en santé, et survenait peu de temps après la consommation. Les mécanismes les plus souvent proposés pour expliquer ce type d'IM comprenaient l'augmentation de la stimulation du système nerveux autonome, une altération de la fonction plaquettaire, l'induction d'un vasospasme et les effets toxiques directs des constituants de la fumée. Il est toutefois probable que la véritable pathogenèse soit multifactorielle. Il conviendrait de soupçonner un IM avant même d'effectuer des tests chez les patients jeunes présentant une douleur thoracique. Nous déconseillons en outre l'usage du cannabis chez les patients ayant reçu un diagnostic de coronaropathie, en particulier s'ils souffrent d'angine stable. Enfin, si un patient tient absolument à consommer du cannabis, les professionnels de la santé devraient lui recommander de ne pas le fumer, d'éviter de fumer la cigarette en concomitance et de prendre la dose de delta 9-transtétrahydrocannabinol la plus faible possible. La qualité des données présentées est limitée étant donné qu'il s'agit de données tirées d'études observationnelles et d'exposés de cas; d'autres essais cliniques s'imposent donc afin de déterminer avec plus de certitude l'existence d'une relation de cause à effet.

Language: en